Mecanismos de espécies reativas da lesão celular por hipóxia-reoxigenação

A exacerbação da lesão hipoxica após a restauração da oxigenação (reoxigenação) é um importante mecanismo de lesão celular em transplante e em síndromes isquêmicas miocárdicas, hepáticas, intestinais, cerebrais, renais e outras. A hipóxia celular e a reoxigenação são dois elementos essenciais da lesão por isquemia-reperfusão. Neutrófilos ativados contribuem para a lesão vascular de reperfusão, no entanto, a lesão celular pós-hipóxica ocorre na ausência de células inflamatórias através de mecanismos que envolvem espécies de oxigênio reativas (ROS) ou espécies de nitrogênio reativas (RNS). A xantina oxidase (XO) produz ROS em algumas células reoxigenadas, mas outras fontes intracelulares de ROS são abundantes, e a XO não é necessária para a lesão por reoxigenação. Mitochôndrias hipoxicas ou reoxigenadas podem produzir excesso de superóxido (O) e liberar H(2)O(2), um oxidante diffusível de longa duração que pode ativar vias de sinalização ou reagir vicinalmente com proteínas e membranas lipídicas. Esta revisão foca nos papéis específicos de ROS e RNS na resposta celular à hipóxia e na subsequente lesão citolítica durante a reoxigenação.