A expressão de DIO2 nos adipócitos aumenta na obesidade humana, mas não está relacionada à sensibilidade à insulina sistêmica

A deiodinase tipo II (D2), codificada pelo DIO2, catalisa a conversão de T4 em T3 bioativo. A T3 não apenas estimula a termogênese adaptativa, mas também afeta a acumulação de lipídios no tecido adiposo (AT), a função mitocondrial, a inflamação e, potencialmente, o metabolismo sistêmico. Embora esteja melhor definida no AT marrom, o papel preciso da expressão de DIO2 no AT branco continua amplamente desconhecido, com dados derivados apenas de gordura total. Portanto, o objetivo deste estudo foi determinar se a expressão gênica específica de adipócitos de DIO2 em adipócitos subcutâneos (SAT) e viscerais (VAT) difere entre pacientes obesos e magros e se essas diferenças se relacionam a alterações na função mitocondrial, fluxo de ácidos graxos, citocinas inflamatórias/adipocinas e, em última análise, à sensibilidade à insulina. Assim, adipócitos de 73 indivíduos obesos e 21 magros foram isolados e submetidos a análises de expressão gênica. Nossos resultados demonstram que indivíduos humanos obesos, em comparação com magros, têm expressão de DIO2 específica de adipócitos aumentada tanto em SAT quanto em VAT. Embora um DIO2 mais alto esteja fortemente relacionado à redução da síntese/oxidação de ácidos graxos e à função mitocondrial, não encontramos relação com citocinas pró-inflamatórias ou resistência à insulina, e nenhuma diferença com base no status diabético. Nossos resultados sugerem que o DIO2 derivado de adipócitos pode desempenhar um papel na manutenção do peso, mas provavelmente não é um contribuinte maior para a resistência à insulina relacionada à obesidade.