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Do ponto de vista da sinalização celular, o trabalho muscular intenso de curta duração está tipicamente associado ao treinamento de resistência e ligado a vias que estimulam o crescimento. No entanto, sessões repetidas breves de exercício de sprint ou de alta intensidade induzem mudanças fenotípicas rápidas que se assemelham ao treinamento tradicional de resistência. Testamos a hipótese de que uma sessão aguda de exercício intermitente intenso em ciclo ativaria cascatas de sinalização ligadas à biogênese mitocondrial em músculos esqueléticos humanos. Biópsias (vastus lateralis) foram obtidas de seis homens jovens que realizaram quatro períodos de exercício "máximo" de 30 s intercalados com 4 min de descanso (<80 kJ de trabalho total). A fosforilação da quinase de proteína ativada por AMP (AMPK; subunidades alpha1 e alpha2) e da quinase de proteína mitógena ativada p38 (MAPK) foi maior (P <ou= 0,05) imediatamente após o quarto período em comparação ao pré-exercício. O mRNA do receptor gama ativado por proliferadores de peroxissomos coativador-1alpha (PGC-1alpha) aumentou aproximadamente duas vezes acima do que no repouso após 3 h de recuperação (P <ou= 0,05); no entanto, o conteúdo de proteína PGC-1alpha não mudou. Em contraste, a fosforilação da quinase B/Akt (Thr(308) e Ser(473)) tendia a diminuir, e os alvos a jusante relacionados à hipertrofia (quinase ribossômica p70 S6 e proteína de ligação 4E) não mudaram após o exercício e a recuperação. Concluímos que a sinalização através de AMPK e p38 MAPK para PGC-1alpha pode explicar, em parte, a remodelação metabólica induzida pelo exercício intervalado intenso de baixo volume, incluindo biogênese mitocondrial e uma capacidade aumentada para oxidação de glicose e ácidos graxos.
Gibala et al. (Sat,) estudaram esta questão.