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A ferroptose é um tipo de morte programada dependente de ferro. Seu principal mecanismo é catalisar os ácidos graxos insaturados expressos em alta quantidade na membrana celular sob a influência do ferro bivalente, produzindo peroxidação lipídica, induzindo, assim, a morte celular. O SLC7A11 é um fator relacionado à morte por ferro conhecido. Foi provado que a morte por ferro está envolvida na ocorrência e desenvolvimento de doenças agudas, mas o mecanismo específico é desconhecido. O objetivo desta revisão é destacar as propriedades reguladoras do SLC7A11 e obter uma compreensão mais profunda de seu papel nas doenças de lesão aguda relacionadas à ferroptose. Esta é uma revisão narrativa. O PubMed foi utilizado como a principal fonte para implementar aleatoriamente a estratégia de busca na literatura para indexar artigos do Scopus. Nenhum termo específico é utilizado. Estudos mostraram que o SLC7A11 pode afetar a sensibilidade das células à ferroptose regulando-a no nível transcripcional ou pós-transcripcional, o que está relacionado à patologia de muitas doenças de lesão aguda, como lesão pulmonar aguda (ALI), lesão renal aguda (AKI), lesão hepática aguda, lesão por isquemia-reperfusão miocárdica, e hemorragia cerebral aguda. Para esclarecer esse ponto, cada vez mais pesquisadores voltam sua atenção para o estudo do mecanismo específico entre SLC7A11 e as doenças de lesão aguda relacionadas à ferroptose. Em resumo, esta revisão resumiu alguns mecanismos específicos pelos quais a ferroptose poderia ser controlada pelo SLC7A11 e esclareceu os mecanismos subjacentes de uma série de doenças causadas pela ferroptose associada ao SLC7A11. Também forneceu mais justificativas científicas para a aplicação clínica de direcionar a ferroptose na prevenção e tratamento de várias doenças.
Li et al. (Mon,) estudaram esta questão.