Destaca o papel da desregulação do colágeno, do desequilíbrio MMP/TIMP e da via TGF-beta1-Smad no desenvolvimento da fibrose atrial e na manutenção da fibrilação atrial.
A fibrose atrial na FA é caracterizada por alterações severas na síntese/degradação de colágeno I e III associadas a sistemas MMP/TIMP perturbados e níveis aumentados de RECK. O TGF-beta1 contribui para a fibrose atrial via a via TGF-beta1-Smad, fosforilando Smad2. Esses processos culminam em acúmulos de colágenos fibrilares e não fibrilares levando a uma fibrose atrial excessiva e à manutenção da FA.
Polyakova et al. (Terça,) estudaram essa questão.