Key points are not available for this paper at this time.
As células-tronco cancerígenas (CSCs), um pequeno subconjunto de células em tumores que são caracterizadas pela auto-renovação e proliferação contínua, levam à tumorigenese, metástase e mantêm a heterogeneidade tumoral. O câncer continua a ser uma carga global significativa de doenças. No passado, cirurgia, radioterapia e quimioterapia eram os principais tratamentos para o câncer. A tecnologia de tratamentos para o câncer continua a se desenvolver e avançar, e o surgimento da terapia alvo e da imunoterapia oferece mais opções para os pacientes em certa medida. No entanto, as limitações de eficácia e resistência ao tratamento ainda são inevitáveis. Nossa revisão começa com uma breve introdução das descobertas históricas, hipóteses originais e vias que regulam as CSCs, como WNT/β-Catenina, hedgehog, Notch, NF-κB, JAK/STAT, TGF-β, PI3K/AKT, via PPAR e suas interações. Nos concentramos no papel das CSCs em vários resultados terapêuticos e resistência, incluindo como os tratamentos afetam o conteúdo de CSCs e a alteração de moléculas relacionadas, resistência terapêutica mediada por CSCs e o valor clínico de direcionar as CSCs em pacientes com tumores refratários, avançados ou em progressão. Em resumo, as CSCs afetam a eficácia terapêutica, e o método de tratamento que visa as CSCs ainda é difícil de determinar. Esclarecer os mecanismos regulatórios e os biomarcadores alvo das CSCs é, atualmente, a ideia principal.
Chu et al. (Sex,) estudaram esta questão.