O alongamento e a interleucina‐1β induzem metaloproteinases da matriz em células tendinosas de coelho in vitro

Pouco se sabe sobre os fatores que iniciam e propagam lesões por sobrecarga nos tendões, mas a inflamação crônica e a destruição da matriz têm sido implicadas. O objetivo deste estudo foi avaliar a produção de cicloxigenase II (COX-2) e metaloproteinases da matriz (MMPs) por células tendinosas expostas a tensão cíclica e citocinas inflamatórias in vitro. Células tendinosas do tendão de Aquiles de coelho foram submetidas a um protocolo de alongamento com 5% de alongamento a 0,33 Hz por 6 h, ou tratadas com 1000 pM de interleucina-1beta (IL-1beta), ou expostas a IL-1beta e alongamento juntos. A expressão gênica foi avaliada por RT-PCR e a produção de estromelisina foi quantificada com um ELISA. A IL-1beta induziu a expressão dos genes colagenase-1 e estromelisina-1. A produção de proenzima estromelisina por células estimuladas com IL-1beta foi 17 vezes maior do que a produção por células controle. Células expostas a IL-1beta e alongamento produziram 20 vezes mais estromelisina do que células controle. Células submetidas apenas ao alongamento não produziram mais estromelisina do que células controle. O efeito sinérgico de IL-1beta e alongamento foi observado em doses de IL-1beta variando de 10 a 1000 pM. Esses dados sugerem que carga mecânica e citocinas inflamatórias podem iniciar uma via destrutiva da matriz no tendão que é mais pronunciada do que apenas com carga mecânica ou inflamação isoladamente.