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Experiências de estresse transitórias não apenas desencadeiam respostas agudas ao estresse, mas também podem ter efeitos duradouros nas funções celulares. Em Caenorhabditis elegans, uma breve exposição ao choque térmico durante a juventude prolonga a vida útil e melhora a resistência ao estresse, um fenômeno conhecido como hormese térmica. Aqui, investigamos o efeito prolongado do estresse térmico hormético no transcriptoma dos vermes e descobrimos que a resposta canônica ao choque térmico é seguida por uma reprogramação transcricional profunda no período pós-estresse. Essa reprogramação depende da endoribonuclease ENDU-2, mas não do fator de choque térmico 1. A ENDU-2 co-localiza com a cromatina e interage com a RNA polimerase II, permitindo a regulação específica da transcrição após o período de estresse. A falha em ativar a resposta pós-estresse não afeta a resistência dos animais ao choque térmico, mas elimina os efeitos benéficos do estresse térmico hormético. Em resumo, nosso trabalho descobre que a proteína de ligação ao RNA ENDU-2 medeia os impactos de longo prazo do estresse térmico transitório por meio da reprogramação do transcriptoma após a exposição ao estresse.
Xu et al. (qui,) estudaram essa questão.
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