Key points are not available for this paper at this time.
A sepse e o lipopolissacarídeo (LPS) desencadeiam a liberação sistêmica de citocinas e catecolaminas. Sabe-se que as citocinas são capazes de provocar uma resposta hormonal de estresse in vivo. O presente estudo buscou entender o efeito da noradrenalina na liberação induzida por LPS de fator de necrose tumoral alfa (TNF) e interleucina 6 (IL-6) em sangue total humano. O sangue total foi incubado com LPS por 4 h a 37 graus C na presença e ausência de noradrenalina e/ou antagonistas e agonistas alfa e beta específicos. A noradrenalina causou uma inibição dependente da dose da produção de TNF e IL-6 induzida por LPS. Esse efeito pôde ser completamente prevenido pela adição do antagonista beta 1 específico metoprolol, enquanto não foi afetado pelo antagonista alfa fentolamina. A estimulação beta-adrenérgica específica por isoprenalina imitou o efeito inibitório da noradrenalina na produção de citocinas evocada por LPS, enquanto a estimulação alfa-adrenérgica por fenilefrina não teve efeito. A análise por citometria de fluxo demonstrou que a estimulação beta-adrenérgica não teve efeito na ligação e internalização de LPS em células mononucleares ou na expressão de CD14, o principal receptor de LPS em células mononucleares. Em sepse aguda, a liberação aumentada de noradrenalina pode ser parte de um mecanismo de retroalimentação negativa destinado a inibir a produção contínua de TNF e IL-6.
Poll et al. (Sun,) estudaram essa questão.