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A ativação dos macrófagos está intimamente ligada à reprogramação metabólica. Os macrófagos inflamatórios (M1) são capazes de sustentar respostas inflamatórias e eliminar patógenos, principalmente confiando na glicólise aeróbica e na biossíntese de ácidos graxos. A glicólise é uma maneira rápida de produzir ATP, e os ácidos graxos servem como precursores para a síntese de mediadores inflamatórios. Por outro lado, os macrófagos anti-inflamatórios (M2) mediam a resolução da inflamação e a reparação dos tecidos, mudando seu metabolismo para a oxidação de ácidos graxos e fosforilação oxidativa. Ao longo dos anos, essa visão clássica foi desafiada por descobertas recentes que apontam para uma rede metabólica mais complexa durante a ativação dos macrófagos. O metabolismo lipídico desempenha um papel crítico na ativação dos macrófagos M1 e M2. Evidências recentes mostram que a oxidação de ácidos graxos também é essencial para a ativação do inflamassoma em macrófagos M1, e agora se sabe que a glicólise alimenta a oxidação de ácidos graxos em macrófagos M2. Em última análise, direcionar o metabolismo lipídico nos macrófagos pode melhorar os resultados das doenças metabólicas. Aqui, revisamos os principais aspectos da imunometabolismo dos macrófagos sob a perspectiva do metabolismo dos lipídios. Construir uma rede metabólica confiável durante a ativação dos macrófagos nos aproximará do direcionamento dos macrófagos para melhorar a saúde humana.
Batista‐González et al. (Sex,) estudaram esta questão.