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Nossos resultados demonstram que a desvio de β-catenina de TCF para a transcrição mediada por Foxo1 não apenas inibe o efeito fibrotico mediado por β-catenina/TCF do TGF-β, mas também melhora sua ação anti-inflamatória, permitindo o uso terapêutico do TGF-β para reduzir tanto a inflamação quanto a fibrose, pelo menos parcialmente, mudando o destino dos macrófagos derivados da medula óssea.
Yang et al. (Mon,) estudaram essa questão.
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