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A via de sinalização do receptor da interleucina-1 (IL-1R) leva à ativação do fator nuclear kappa B (NF-kappaB) em mamíferos e é semelhante à via Toll em Drosophila: a quinase associada ao IL-1R (IRAK) é homóloga a Pelle. Dois mediadores proximais adicionais foram identificados que são necessários para a ativação do NF-kappaB induzida pelo IL-1R: IRAK-2, um membro da família Pelle, e MyD88, uma molécula adaptadora contendo domínio de morte. Ambos se associam ao complexo de sinalização do IL-1R. Formas dominantes negativas de qualquer um atenuam a ativação do NF-kappaB mediada por IL-1R. Portanto, IRAK-2 e MyD88 podem fornecer alvos terapêuticos adicionais para inibir a inflamação induzida por IL-1.
Muzio et al. (Fri,) estudaram esta questão.