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O fator de crescimento transformador tipo beta (TGF-beta), quando injetado subcutaneamente em camundongos recém-nascidos, causa formação de tecido de granulação (indução de angiogênese e ativação de fibroblastos para produzir colágeno) no local da injeção. Esses efeitos ocorrem dentro de 2-3 dias em níveis de dose superiores a 1 micrograma. Estudos paralelos in vitro mostram que o TGF-beta causa um aumento acentuado na incorporação de prolina ou leucina no colágeno, tanto em uma linha celular de fibroblastos de ratas NRK quanto em fibroblastos dérmicos humanos de passagem inicial. O fator de crescimento epidérmico (EGF) e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) não causam esses mesmos efeitos in vivo e in vitro; em culturas de fibroblastos de ratas e humanos, o EGF antagoniza os efeitos do TGF-beta na formação do colágeno. Obtivemos dados adicionais que suportam um papel do TGF-beta como um mediador intrínseco da formação de colágeno: meios condicionados obtidos de linfócitos T tonsilares humanos ativados contêm níveis muito elevados de TGF-beta em comparação com meios obtidos de linfócitos não ativados. Esses meios ativados estimulam acentuadamente a incorporação de prolina no colágeno em células NRK; esse efeito é bloqueado por um anticorpo específico ao TGF-beta. Os dados são todos compatíveis com a hipótese de que o TGF-beta é um mediador importante da reparação tecidual.
Roberts et al. (Sun,) estudaram esta questão.
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