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A artrite associada à doença inflamatória intestinal (DII) é um subgrupo de espondiloartrite (SpA) que sofre de falta de reconhecimento nos círculos clínicos e de pesquisa em reumatologia há mais de 100 anos. Embora clinicamente diferenciável da artrite reumatoide e da espondilite anquilosante, foram necessários avanços nos sistemas de detecção no meio do século passado (fator reumatoide, HLA-B27) para fazer as separações finais de forma convincente. Agora sabemos que um número significativo de pacientes com SpA tem DII clínica associada e quase metade deles apresenta inflamação intestinal subclínica, no entanto, a conexão entre o intestino e o sistema musculoesquelético permaneceu um problema perturbador. Duas publicações de Nathan Zvaifler (uma em 1960, a outra em 1975) descreveram profeticamente a relação entre o intestino e a coluna/juntas periféricas, prenunciando grande parte do trabalho presente hoje em laboratórios ao redor do mundo tentando examinar os mecanismos básicos para as conexões (provavelmente há muitas) entre o intestino, o ambiente (presumivelmente nossa flora intestinal) e o efeito subsequente no sistema musculoesquelético. O papel do microbioma desregulado junto com a expansão das células T auxiliares 17 mediadas pelo microbioma e a migração de células imunes para as articulações foi reconhecido, tudo isso ocorrendo no contexto apropriado da base genética dentro e fora do sistema de antígeno leucocitário humano. Além disso, diferentes moléculas de adesão que mediam a homing das células imunes para o intestino e as articulações foram observadas. Nesta revisão, estudamos as origens e evolução da artrite-DII, propomos mecanismos patogênicos e as lacunas atuais que precisam ser preenchidas para um entendimento completo da artrite-DII.
Ashrafi et al. (qui,) estudaram esta questão.