Padrões de início de convulsões eletroencefalográficas intracranianas: efeito da patologia subjacente

Como as convulsões se originam de diferentes substratos patológicos, surge a questão de saber se mecanismos distintos ou semelhantes estão por trás da geração de convulsões em diferentes patologias. Definir melhor os padrões morfológicos eletroencefalográficos intracranianos no início das convulsões poderia melhorar a compreensão desses mecanismos. Para tanto, investigamos os padrões de início de convulsões eletroencefalográficas intracranianas associados a diferentes lesões epileptogênicas e definimos os correlatos de oscilações de alta frequência de cada padrão. Analisamos tipos de convulsões representativas de 33 pacientes consecutivos com epilepsia focal resistente a medicamentos e uma lesão visível por ressonância magnética estrutural (11 esclerose temporal mesial, nove displasia cortical focal, seis atrofia cortical, três heterotopia nodular periventricular, três polimicrogiria e um complexo da esclerose tuberosa) que se submeteram a gravações eletroencefalográficas com eletrodos de profundidade (filtro de 500 Hz, taxa de amostragem de 2000 Hz). Os pacientes foram incluídos apenas se as convulsões surgissem de contatos localizados em tecido lesional/perilesional e se as manifestações clínicas seguissem o início eletrográfico. Padrões de início de convulsão foram definidos independentemente por dois revisores cegos para informações clínicas, e o consenso foi alcançado após discussão. Para cada convulsão, seções pré-ictais e ictais foram selecionadas para análise de oscilações de alta frequência. Sete padrões de início de convulsão foram identificados nas 53 convulsões amostradas: atividade rápida de baixa voltagem (43%); picos periódicos de baixa frequência e alta amplitude (21%); atividade aguda a ≤13 Hz (15%); atividade de espícula e onda (9%); explosão de poliespículas de alta amplitude (6%); supressão de explosões (4%); e brush delta (4%). Cada padrão ocorreu em várias patologias, exceto pelos picos periódicos, observados apenas na esclerose temporal mesial, e brush delta, exclusivo à displasia cortical focal. No entanto, a esclerose temporal mesial nem sempre esteve associada a picos periódicos, nem a displasia cortical focal com brush delta. Comparada a outros padrões, a atividade rápida de baixa voltagem foi associada a uma zona de início de convulsão maior (P = 0,04). Quatro padrões, atividade aguda a ≤13 Hz, atividade rápida de baixa voltagem, atividade de espícula e onda e picos periódicos, também foram encontrados em regiões de propagação de convulsões, com picos periódicos emergindo apenas da esclerose temporal mesial. Cada um dos sete padrões foi acompanhado por um aumento significativo em oscilações de alta frequência no início da convulsão. De forma geral, nossos dados indicam que: (i) lesões epileptogênicas biologicamente distintas compartilham padrões de início de convulsão eletroencefalográficos intracranianos, sugerindo que diferentes substratos patológicos podem afetar de maneira semelhante redes ou mecanismos subjacentes à geração de convulsões; (ii) certas patologias estão associadas a assinaturas eletroencefalográficas intracranianas no início das convulsões, por exemplo, picos periódicos que podem refletir mecanismos específicos da esclerose temporal mesial; (iii) alguns padrões de início de convulsão, incluindo picos periódicos, também podem ser encontrados em regiões de propagação, o que alerta contra confiar na morfologia da descarga inicial para definir a zona epileptogênica; e (iv) oscilações de alta frequência aumentam no início da convulsão, independentemente do padrão.