Edição de receptores em células B auto-reativas da medula óssea.

Um paradigma central da imunologia é a seleção clonal: linfócitos com receptores de antígenos distribuídos clonalmente são gerados e, subsequentemente, selecionados pelo antígeno para crescimento ou eliminação. Aqui mostramos que em camundongos transgênicos para genes de anticorpos anti-H-2Kk,b, nos quais um clone homogêneo de células B em desenvolvimento pode ser analisado quanto ao resultado do encontro com autoantígenos, células B imaturas M+/idiotipo+ que se ligam a autoantígenos na medula óssea são induzidas a alterar a especificidade de seus receptores de antígeno. Células B da medula óssea transgênicas que encontram proteínas Kb ou Kk ligadas à membrana modificam seus receptores expressando os genes ativadores da recombinase V(D)J e montando genes variáveis de cadeia leve de imunoglobulina codificados endogenamente. Essa mudança na especificidade dos linfócitos recém-gerados, dirigida por (auto)antígenos, é denominada edição de receptores.