A lesão do nervo periférico é um problema clínico importante, mas carece de esquemas de tratamento bem-sucedidos. Aqui mostramos o mecanismo protetor das vesículas extracelulares derivadas de células de Schwann induzidas por hipóxia (H-EVs) que carregam lncRNA TNXA-PS1 na lesão do nervo periférico. EVs isoladas de células RSC96 são submetidas à indução por hipóxia (H). A lesão do nervo ciático é induzida em ratos, e os animais são avaliados pelo Índice de Função do Nervo Ciático, razão da massa do músculo gastrocnêmio, coloração por hematoxilina e eosina, e testes de recuperação sensorial. A expressão de lncRNA TNXA-PS1, miR-338-3p e EGFL7 é testada por RT-qPCR e Western blot. A proliferação, migração e angiogênese de células endoteliais tratadas com H-EVs são avaliadas por ensaios CCK-8, coloração EdU, transwell e formação tubular. Fatores como nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF), NF200, P0, CD31 e vascular endothelial growth factor (VEGF) são detectados. Ensaio de dupla luciferase analisa a ligação do lncRNA TNXA-PS1, miR-338-3p e EGFL7. Os resultados revelam que H-EVs aliviam a atrofia do músculo gastrocnêmio, facilitam a recuperação da função motora e elevam NGF, BDNF, NF200, P0, CD31 e VEGF nos tecidos. H-EVs promovem a proliferação, migração e formação tubular das células endoteliais. Mecanicamente, H-EVs carregam lncRNA TNXA-PS1 nas células endoteliais, assim regulando positivamente a expressão de EGFL7 por meio da retenção de miR-338-3p. Coletivamente, H-EVs carregando lncRNA TNXA-PS1 promovem angiogênese e recuperação da função nervosa após lesão do nervo ciático via o eixo miR-338-3p/EGFL7. O mecanismo ceRNA das vesículas extracelulares derivadas de células de Schwann induzidas por hipóxia revela seu efeito protetor na lesão do nervo periférico.
Hao et al. (Mon,) estudaram esta questão.