Tamanho e distribuição das células adiposas subcutâneas: Relação com a resistência à insulina e gordura corporal

OBJETIVO: A heterogeneidade metabólica entre indivíduos obesos pode ser atribuída a diferenças no tamanho das células adiposas. Buscamos esclarecer isso quantificando a distribuição do tamanho das células adiposas, gordura corporal e captação de glicose mediada pela insulina em indivíduos com sobrepeso a obesidade moderada. MÉTODOS: Um total de 148 sujeitos saudáveis não diabéticos com IMC de 25-38 kg/m2 foram submetidos a biópsias de tecido adiposo subcutâneo e quantificação da captação de glicose mediada pela insulina com concentrações de glicose plasmática em estado estacionário (SSPG) durante o teste modificado de supressão da insulina. As distribuições do tamanho celular foram obtidas com o Beckman Coulter Multisizer. Os desfechos primários incluíram % de células adiposas pequenas e diâmetro das células adiposas grandes. Os parâmetros de tamanho celular e metabólicos foram comparados por regressão para o grupo todo, de acordo com subgrupos resistentes à insulina (IR) e sensíveis à insulina (IS), e por quintil de gordura corporal. RESULTADOS: Tanto células adiposas grandes quanto pequenas estavam presentes em proporções quase iguais. A porcentagem de células pequenas estava associada ao SSPG (r = 0.26, P = 0.003). Comparado a indivíduos IS pareados por IMC, os contrapartes IR demonstraram menos células adiposas grandes, mas maiores, e uma maior proporção de células adiposas pequenas em relação às grandes. O diâmetro das células adiposas grandes estava associado a % de gordura corporal (r = 0.26, P = 0.014), sexo feminino (r = 0.21, P = 0.036) e SSPG (r = 0.20, P = 0.012). No quintil de maior % de gordura corporal em comparação com o de menor, o tamanho das células adiposas aumentou apenas 7%, enquanto o número de células adiposas aumentou em 74%. CONCLUSÕES: O recrutamento de células adiposas é necessário para a expansão da massa de gordura corporal além do IMC de 25 kg/m2. A resistência à insulina está associada à acumulação de células adiposas pequenas e ao aumento das células adiposas grandes. Esses dados apoiam a noção de que a adipogênese prejudicada pode estar na base da resistência à insulina.