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O citrato de sildenafil (Viagra) é o agente farmacológico utilizado para tratar a disfunção erétil em homens. Como este medicamento tem um efeito vasodilatador, hipotetizamos que tal ação poderia induzir um efeito cardioprotetor semelhante ao pré-condicionamento através da abertura dos canais K (K(ATP)) sensíveis à ATP mitocondriais. Coelhos foram tratados com citrato de sildenafil (0,7 mg/kg iv) 30 min (fase aguda) ou 24 h (fase tardia) antes de 30 min de isquemia e 3 h de reperfusão. O bloqueador do canal K(ATP) mitocondrial, 5-hidroxidecanoato (5-HD, 5 mg/kg iv), foi administrado 10 min antes da isquemia-reperfusão. O tamanho do infarto foi medido pela coloração com tetrazólio. O sildenafil causou uma redução na pressão arterial arterial dentro de 2 min após o tratamento, que retornou a níveis quase basais 3 min depois. O tamanho do infarto (% da área de risco, média +/- SE) reduziu de 33,8 +/- 1,7 em coelhos controle para 10,8 +/- 0,9 durante a fase aguda (redução de 68%, P < 0,05) e 19,9 +/- 2,0 durante a fase tardia (redução de 41%, P < 0,05). O 5-HD aboliu a proteção com um aumento no tamanho do infarto para 35,6 +/- 0,4% e 36,8 +/- 1,6% durante a fase aguda e tardia, respectivamente (P < 0,05). Efeitos cardioprotetores agudos e tardios semelhantes foram observados quando o sildenafil foi administrado por via oral. A hemodinâmica sistêmica também diminuiu após a administração oral do medicamento. No entanto, essas mudanças foram leves e ocorreram lentamente. Pela primeira vez, demonstramos que o sildenafil induz efeitos protetores agudos e tardios contra lesões por isquemia-reperfusão, mediados pela abertura dos canais K(ATP) mitocondriais.
Ockaili et al. (Sun,) estudaram esta questão.