A ativação mediada pelo EGFR de macrófagos do tecido adiposo promove obesidade e resistência à insulina

A obesidade e as complicações de saúde relacionadas à obesidade estão aumentando em prevalência. O tecido adiposo de indivíduos obesos apresenta inflamação crônica de baixo grau, levando à resistência à insulina. Macrófagos do tecido adiposo (ATMs) são uma fonte de citocinas pró-inflamatórias que agravam ainda mais a disfunção dos adipócitos. Em resposta a uma dieta rica em gorduras (HFD), o número de ATMs inicialmente aumenta pela proliferação de macrófagos residentes, mas aumentos subsequentes também resultam da infiltração em resposta a sinais quimiotáticos do tecido adiposo inflamado. Para elucidar os mecanismos subjacentes que regulam os aumentos nos ATMs e seu fenótipo pró-inflamatório, investigamos o papel da ativação do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) em ATMs. Uma dieta rica em gorduras aumentou a expressão de EGFR e seu ligante amphiregulina nos ATMs. A exclusão seletiva do EGFR nos ATMs inibiu tanto a proliferação de ATMs residentes quanto a infiltração de monócitos no tecido adiposo e diminuiu a obesidade e o desenvolvimento de resistência à insulina. Portanto, a ativação do EGFR nos ATMs desempenha um papel importante na disfunção do tecido adiposo.