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, e promove a fosforilação de IRS1 YXXM pelo IGF1R para ativar a cascata PI3K/AKT. Experimentos adicionais indicam que esse mecanismo também ocorre em câncer de mama, tireoide e células de granulosa pré-ovulatórias, sugerindo que a desfosforilação dependente de PKA dos resíduos Ser/Thr de IRS1 é um mecanismo conservado pelo qual os GPCRs sinalizam para ativar a via PI3K/AKT a jusante do IGF1R.
Law et al. (Sex,) estudaram essa questão.