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A adição ao longo da vida de neurônios ao hipocampo é uma forma notável de plasticidade estrutural, no entanto, os controles moleculares sobre proliferação, determinação do destino neuronal, sobrevivência e maturação são pouco compreendidos. A expressão de Notch1 foi encontrada mudando de forma dinâmica dependendo do estado de diferenciação das células precursoras neurais. Através do uso de camundongos com ganho e perda de função induzíveis de Notch1, mostramos que este receptor de membrana é essencial para esses processos distintos. Encontramos in vivo que a superexpressão de Notch1 ativado induz proliferação, enquanto a inibição da gama-secretase ou a ablação genética de Notch1 promovem a saída do ciclo celular, indicando que o nível de Notch1 ativado regula a magnitude da neurogênese a partir de células progenitoras pós-natais. A abrogação da sinalização de Notch in vivo ou in vitro leva a uma transição de células-tronco neurais ou precursoras para células transitórias-amplificadoras ou neurônios. Além disso, a manipulação genética de Notch1 modula a sobrevivência e a morfologia dendrítica de células granulares recém-nascidas. Esses resultados fornecem evidências da ampla prevalência da sinalização de Notch na morfogênese e plasticidade hipocampais, sugerindo que Notch1 pode ser um alvo de diversos moduladores traumáticos e ambientais da neurogênese adulta.
Breunig et al. (Qua,) estudaram essa questão.