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O consumo de frutose é conhecido por induzir obesidade, resistência à insulina, síndrome metabólica e doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD). Nosso objetivo foi avaliar os efeitos da ingestão de frutose sobre a permeabilidade intestinal, endotoxemia e NAFLD e estudar os mecanismos subjacentes em ratos, camundongos e células do cólon T84. Os níveis de proteínas de junção do íleo, marcadores de estresse oxidativo e proteínas relacionadas à apoptose em roedores, células colônicas T84 e íleos humanos foram determinados por análises de imunoblotting, imunoprecipitação e imunofluorescência. A ingestão de frutose causou alteração no microbioma, intestino permeável e inflamação/fibrose hepática com aumento dos níveis de proteínas marcadoras de estresse nitroxidativo, como a ciclofilina P450-2E1 (CYP2E1), a sintase de óxido nítrico indutível e proteínas nitradas no intestino delgado e no fígado de roedores. O consumo de frutose elevou significativamente os níveis plasmáticos de endotoxina bacteriana, provavelmente resultando da diminuição dos níveis de proteínas de junção apertada (TJ) intestinais (zonula occludens 1, ocludina, claudina-1 e claudina-4), proteínas de junção aderente (AJ) (β-catenina e E-caderina) e plakoglobina de desmosomo, juntamente com α-tubulina, em roedores selvagens, mas não em camundongos nulos para Cyp2e1 expostos à frutose. De forma consistente, diminuíram as proteínas TJ/AJ intestinais e foi observada uma inflamação hepática aumentada com fibrose em pessoas obesas autópsiadas em comparação com indivíduos magros. Além disso, análises histológicas e bioquímicas mostraram marcadores de fibrose hepática significativamente elevados em ratos expostos à frutose em comparação aos controles. A imunoprecipitação seguida de análises de imunoblot revelou que as proteínas TJ intestinais foram nitradas e ubiquitinadas, levando à diminuição de seus níveis em ratos expostos à frutose. Conclusão: Estes resultados mostraram que a ingestão de frutose causa nitratação de proteínas TJ e AJ intestinais, resultando em aumento da permeabilidade intestinal, endotoxemia e esteato-hepatite com fibrose hepática, pelo menos em parte, de uma maneira dependente da CYP2E1.
Cho et al. (Mon,) estudaram essa questão.