Intervenção Coronária Percutânea Resulta em Aumentos Agudos em Fosfolipídios Oxidados e Lipoproteína(a)

FUNDAMENTO: Este estudo foi realizado para avaliar se os níveis de lipoproteína de baixa densidade oxidada (OxLDL) estão elevados após a intervenção coronária percutânea (PCI). MÉTODOS E RESULTADOS: Pacientes (n=141) com angina estável submetidos a PCI tiveram amostras de sangue venoso coletadas em série antes da PCI, após a PCI e em 6 e 24 horas, 3 dias, 1 semana, e 1, 3, e 6 meses. Os níveis plasmáticos de OxLDL-E06, uma medida do conteúdo de fosfolipídios oxidáveis (OxPL) na apolipoproteína B-100 detectada pelo anticorpo E06, lipoproteína(a) Lp(a), autoanticorpos para malondialdeído (MDA)-LDL e LDL oxidada por cobre (Cu-OxLDL), e complexos imunológicos da apolipoproteína B-100 (apoB-IC) foram medidos. Os níveis de OxLDL-E06 e Lp(a) aumentaram significativamente imediatamente após a PCI em 36% (P<0,0001) e 64% (P<0,0001), respectivamente, e retornaram ao nível basal em 6 horas. A imunoprecipitação in vitro de Lp(a) a partir de amostras plasmáticas selecionadas mostrou que quase todos os OxPL detectados por E06 estavam ligados a Lp(a) em todos os pontos de tempo, exceto na amostra pós-PCI, sugerindo libertação independente e subsequente reassociação de OxPL com Lp(a) em 6 horas. Foram observadas fortes correlações entre OxLDL-E06 e Lp(a) (r=0,68, P<0,0001). Os autoanticorpos MDA-LDL e Cu-OxLDL diminuíram, enquanto os níveis de apoB-IC aumentaram após a PCI, mas ambos retornaram ao nível basal em 6 horas. Subsequentemente, os autoanticorpos IgM aumentaram e alcançaram o pico em 1 mês e depois retornaram ao nível basal, enquanto os autoanticorpos IgG aumentaram continuamente ao longo de 6 meses. CONCLUSÕES: A PCI resulta em aumentos agudos plasmáticos de Lp(a) e OxPL e resulta em respostas imunológicas de curto e longo prazo ao OxLDL. Os OxPL que são liberados ou gerados durante a PCI são transferidos para Lp(a), sugerindo que Lp(a) pode contribuir agudamente para uma resposta imunológica inata protetora. Em contextos de estresse oxidativo aumentado e níveis cronicamente elevados de Lp(a), a aterogenicidade de Lp(a) pode decorrer de sua capacidade como transportador de subprodutos da oxidação pró-inflamatórios.