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O ganho de laço elevado, consequência de um controle ventilatório hipersensível, é uma causa primária não anatômica da apneia obstrutiva do sono (AOS), mas não é possível quantificá-lo na clínica. Aqui, fornecemos um método inovador para estimar o ganho de laço em pacientes com AOS usando apenas polissonografia clínica rotineira. Usamos o conceito de que flutuações ventilatórias espontâneas devido a apneias/hipopneias (perturbação) resultam em mudanças opostas na drive ventilatória (resposta) conforme determinado pelo ganho de laço (resposta/perturbação). Ajustar um modelo simples de controle ventilatório (incluindo contribuições químicas e de despertar para a drive ventilatória) ao padrão ventilatório da AOS revela o ganho de laço subjacente. Após a validação do modelo matemático, testamos criticamente nosso método em pacientes com AOS em comparação com um padrão (método de queda de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP)), e avaliando sua capacidade de detectar a redução conhecida no ganho de laço com oxigênio e acetazolamida. Nosso método quantificou o ganho de laço a partir da polissonografia basal (correlação em relação ao ganho de laço estimado por CPAP: n=28; r=0,63, p<0,001), detectou a redução conhecida no ganho de laço com oxigênio (n=11; mudança média±sem no ganho de laço (ΔLG) -0,23±0,08, p=0,02) e acetazolamida (n=11; ΔLG -0,20±0,06, p=0,005), e previu a resposta da AOS à terapia de redução do ganho de laço. Validamos um meio de quantificar a contribuição do controle ventilatório para a patogênese da AOS utilizando polissonografia clínica, possibilitando a identificação de prováveis respondedores a terapias direcionadas ao controle ventilatório.
Terrill et al. (qui,) estudaram essa questão.
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