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FUNDAMENTO: O aumento das tensões biomecânicas na cápsula fibrosa das placas ateroscleróticas contribui para a ruptura da placa e, consequentemente, para trombose e infarto do miocárdio. Cápsulas fibrosas finas e grandes reservatórios de lipídios são determinantes importantes para o aumento das tensões nas placas. Embora a calcificação coronária esteja associada a um pior prognóstico cardiovascular, a relação entre a calcificação do ateroma e as tensões está descrita de forma incompleta. MÉTODOS E RESULTADOS: Para testar a hipótese de que a calcificação impacta as tensões biomecânicas nas lesões ateroscleróticas humanas, estudamos 20 lesões coronárias humanas com técnicas que demonstraram prever com precisão os locais de ruptura da placa. Dez lesões rompidas e 10 lesões estáveis, derivadas de artérias coronárias pós-morte, foram estudadas usando análise de elementos finitos de grandes deformações. A tensão máxima não foi correlacionada com a porcentagem de calcificação, mas foi positivamente correlacionada com a porcentagem de lipídio (P:=0,024). Quando a calcificação foi eliminada e substituída por placa fibrosa, a tensão mudou insignificativamente; o aumento mediano na tensão para todos os espécimes foi de 0,1% (variação, 0% a 8%; P:=0,85). Em contraste, a tensão diminuiu em uma mediana de 26% (variação, 1% a 78%; P:=0,02) quando o lipídio foi substituído por placa fibrosa. CONCLUSÕES: A calcificação não aumenta a tensão da cápsula fibrosa em lesões ateroscleróticas coronárias humanas típicas que estão rompidas ou estáveis. Em contraste com os reservatórios de lipídios, que aumentam dramaticamente as tensões, a calcificação não parece diminuir a estabilidade mecânica do ateroma coronário.
Huang et al. (Ter,) estudaram esta questão.