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A invasão do glioblastoma é o principal mecanismo responsável pelo seu prognóstico sombrio e é o resultado direto das interações entre células de glioblastoma e a vasculatura tumoral. A microvasculatura desregulada em tumores de glioblastoma e nos vasos cooptados do tecido cerebral circundante apoiam o crescimento tumoral rápido e são utilizados como caminhos para células cancerígenas invasivas. Tentativas de direcionar a vasculatura do glioblastoma com agentes antiangiogênicos (por exemplo, bevacizumabe) mostraram, no entanto, eficácia limitada e inconsistente, e as causas subjacentes de tais respostas heterogêneas permanecem desconhecidas. Vários estudos identificaram que pacientes com glioblastoma que desenvolvem hipertensão após tratamento com bevacizumabe mostram uma melhora significativa na sobrevida global em comparação com não respondedores normotensos. Aqui, revisamos essas descobertas e discutimos o potencial da hipertensão como um biomarcador para a resposta ao tratamento do glioblastoma em pacientes individuais e o papel da hipertensão como modulador das interações entre células tumorais e células no nicho perivascular. Sugerimos que uma melhor compreensão das ações do bevacizumabe e da hipertensão em nível celular contribuirá para o desenvolvimento de terapias personalizadas mais eficazes que abordem a invasão das células tumorais de glioblastoma.
Scheer et al. (Quarta,) estudaram essa questão.