Mecanismos e consequências da disfunção da sintase do óxido nítrico endotelial na hipertensão

A redução da biodisponibilidade de óxido nítrico contribui para a disfunção endotelial e hipertensão. A isoforma endotelial da sintase do óxido nítrico (eNOS) é responsável pela produção de óxido nítrico dentro do endotélio. A perda do cofator da eNOS, tetraidrobiopterina, devido ao aumento inicial do estresse oxidativo, leva ao desacoplamento da eNOS, onde a enzima produz ânion superóxido em vez de óxido nítrico, o que substancia ainda mais o estresse oxidativo para induzir a patogênese vascular. A revisão atual foca nos avanços recentes sobre os mecanismos moleculares e consequências da disfunção da eNOS na hipertensão, e potenciais novas estratégias terapêuticas para restaurar a função da eNOS no tratamento da hipertensão.