Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Infarto Incompleto

FUNDAMENTAÇÃO: O conceito de vulnerabilidade seletiva ou perda seletiva de neurônios individuais, com sobrevivência de elementos gliais e vasculares como uma das consequências de um insulto isquêmico-hipóxico sistêmico (por exemplo, parada cardíaca transitória ou hipotensão severa), tem sido reconhecido por décadas. Em contraste, a morte neuronal seletiva como uma das lesões que podem se desenvolver no cérebro após a oclusão de uma artéria intracraniana é uma ideia que não é prontamente reconhecida na literatura médica atual que trata do acidente vascular cerebral em humanos. RESUMO DA REVISÃO: Uma revisão das publicações pertinentes revela que a lesão neuronal seletiva após a oclusão da artéria cerebral média foi observada em espécimes de autópsia há mais de 40 anos, embora sua patogênese permaneça incerta. Observações recentes em humanos e animais sugerem que a necrose neuronal seletiva (em vez de infarto) é a consequência de uma oclusão arterial de curto prazo ou oclusão permanente acompanhada de isquemia de severidade moderada. Durante os estados agudo e subagudo de um acidente vascular cerebral isquêmico, a perda de um número limitado de neurônios (ou seja, infarto incompleto) não resulta em mudanças estruturais discerníveis por TC ou RM convencional. No entanto, a perda de um número selecionado de neurônios pode ser demonstrável in vivo calculando a correspondente perda de receptores de benzodiazepina. O uso de radiotraçadores específicos em combinação com tomografia por emissão de fóton único ou tomografia por emissão de pósitrons permite a demonstração de uma diminuição nos locais de receptores de ácido gama-aminobutírico em lugares onde muitos neurônios foram letalmente feridos. CONCLUSÕES: Nosso objetivo é alertar os médicos sobre o potencial desenvolvimento de infartos cerebrais incompletos em pacientes com oclusões arteriais intracranianas. Reconhecer infartos incompletos é particularmente importante no contexto da terapia para acidente vascular cerebral com agentes trombolíticos e neuroprotetores. Essa lesão cerebral provavelmente é a consequência de uma oclusão arterial com uma consequente isquemia de severidade moderada (por exemplo, fluxos sanguíneos regionais na faixa de 15 a 20 mL x 100 g-1 x min-1).