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A função pulmonar é inerentemente mecânica e depende da capacidade de conduzir ar e sangue para e a partir das regiões de troca gasosa. Variações nas propriedades elásticas do pulmão humano entre os compartimentos anatômicos e com o envelhecimento são provavelmente determinantes importantes da função pulmonar, mas permanecem relativamente mal caracterizadas. Aqui aplicamos microindentação por microscopia de força atômica para caracterizar o tecido pulmonar humano de indivíduos com idades entre 11 e 60 anos. Observamos variações anatômicas marcantes no módulo de elasticidade, com as vias aéreas (diâmetro de 200 a 350 µm) sendo as mais rígidas e as regiões parenquimatosas as mais compliant. Os vasos (diâmetro < 100 µm) representaram um ambiente mecânico intermediário e apresentaram tendências dependentes do diâmetro no módulo de elasticidade. Binando nossas amostras em grupos mais jovens (11 a 30 anos) e mais velhos (41 a 60 anos), observamos aumentos significativos relacionados à idade na rigidez nos compartimentos parenquimatosos e nos vasos, com as mudanças mais pronunciadas nos vasos. Para investigar os mecanismos celulares que podem contribuir para a rigidez vascular com o envelhecimento, estudamos células musculares lisas da artéria pulmonar humana primárias de indivíduos com idades de 11 a 60 anos. Embora não tenhamos observado alterações nas propriedades mecânicas das próprias células, notamos tendências em direção ao aumento das forças de tração e deposição de matriz extracelular com o envelhecimento. Esses resultados demonstram mudanças relacionadas à idade nas propriedades mecânicas dos tecidos que provavelmente contribuem para a função pulmonar prejudicada com o envelhecimento e ressaltam o potencial de identificar mecanismos que contribuem para a remodelação mecânica dos tecidos através do estudo de células e tecidos humanos em todo o espectro do envelhecimento.
Sicard et al. (Qui,) estudaram essa questão.