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O aerossol de cigarro eletrônico contém níveis mais baixos da maioria dos carcinógenos conhecidos em comparação com a fumaça do tabaco, mas muitos usuários de cigarros eletrônicos também são fumantes, e esses indivíduos podem ser vulneráveis a possíveis efeitos promotores e/ou co-carcinogênicos dos cigarros eletrônicos. Investigamos a possibilidade de que um condensado de aerossol de cigarro eletrônico (EAC) melhore o metabolismo do carcinógeno do tabaco, benzo(a)pireno (BaP), para produtos genotóxicos em uma linha celular de queratinócito oral humano. As células foram pré-tratadas com EAC de dois e-cigs populares e, em seguida, com BaP. O metabolismo para seu metabolito carcinogênico final, anti-7,8-diidroxi-9,10-epóxi-7,8,9,10-tetrahidro BaP (BPDE), foi avaliado medindo isômeros de seus produtos de hidrólise espontânea, tetrols de BaP. O pré-tratamento das células com EAC aumentou a taxa de formação de tetrol de BaP várias vezes. O pré-tratamento com o e-líquido resultou em um aumento menor. O tratamento das células com EAC induziu mRNA e proteína CYP1A1/1B1. O aumento da formação de tetrol de BaP foi inibido pelo inibidor do receptor de hidrocarbonetos arílicos (AhR), α-naftoflavona, indicando que o EAC provavelmente induz CYP1A1/1B1 e melhora o metabolismo de BaP ativando o AhR. Até onde sabemos, este é o primeiro relato que demonstra que os cigarros eletrônicos podem potencializar os efeitos genotóxicos de um carcinógeno da fumaça do tabaco.
Sun et al. (Qui,) estudaram essa questão.