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), descobrimos que a deleção do Bcl6 resulta em um aumento impressionante do tamanho e da massa do tecido adiposo inguinal, mas não perigonadal, além de marcada sensibilidade à insulina. Análises de expressão de RNA em todo o genoma e de ligação ao DNA revelaram que o BCL6 controla redes gênicas envolvidas no crescimento celular e na biossíntese de ácidos graxos. Utilizando a incorporação de rótulos de deutério e um perfil abrangente de adipocinas e lipídios, descobrimos que a ablação do Bcl6 em adipócitos aumenta a lipogênese dos adipócitos subcutâneos, eleva os níveis de adiponectina e ésteres de ácidos graxos de ácidos graxos hidroxilados (FAHFAs), e previne a esteatose. Assim, nossos estudos identificam o BCL6 como um regulador negativo da expansão do tecido adiposo subcutâneo e da saúde metabólica.
Senagolage et al. (Sáb,) estudaram essa questão.
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