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A capacidade do ácido propiônico de provocar um aumento no nível de cálcio livre no citoplasma em neutrófilos humanos foi examinada em detalhes. O ácido propiônico induziu uma mobilização rápida e dependente de dose de cálcio, que contou com fontes internas e externas de cálcio. Os efeitos do ácido propiônico na mobilização de cálcio foram inibidos pela toxina da coqueluche, mas não pela toxina do cólera, implicando uma proteína de ligação nucleotídica à guanina. Além disso, a pré-incubação dos neutrófilos com fotorbol 12-miristoato 13-acetato resultou em uma diminuição na mobilização de cálcio. Essa atividade inibitória do miristoato de fotorbol foi antagonizada pelo inibidor da proteína quinase C H-7. A pré-incubação das células com o fator quimiotático sintético fMet-Leu-Phe causou uma redução na magnitude do transiente de cálcio provocado pelo ácido propiônico. No entanto, a resposta ao cálcio em relação ao ácido propiônico não foi afetada por antagonistas de fMet-Leu-Phe e do fator ativador de plaquetas ou por um inibidor da síntese de leucotrienos. O ácido propiônico não provocou mobilização de cálcio em monócitos, plaquetas, linfócitos ou células HL-60 não diferenciadas. No entanto, o tratamento das células HL-60 com dimetilsulfóxido resultou na aparência de uma resposta de cálcio ao ácido propiônico. A possível significância fisiológica dessas descobertas é discutida.
Naccache et al. (Fri,) estudaram essa questão.