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RESUMO Em pequenas peças de miocárdio atrial de coelho, períodos sustentados de taquicardia de movimento de circo foram produzidos pela indução de um único impulso prematuro bem cronometrado. Ao usar múltiplos eletrodos intracelulares e extracelulares, a propagação da ativação durante a taquicardia pôde ser analisada com precisão. Como nos experimentos atuais não havia obstáculo anatômico grosseiro para o impulso circular, prestamos atenção especial a fenômenos ocorrendo no centro do movimento de circo. Descobrimos que na ausência de um obstáculo central inexcitável, o centro de um movimento de circo foi invadido por múltiplas ondas centrífugas que convergiram no centro do circuito. Com base nessas observações, desenvolvemos um novo modelo de excitação circulante no tecido cardíaco. As propriedades desse modelo (referido como conceito de círculo líder) foram comparadas com o comportamento do movimento de circo em torno do obstáculo anatômico. Descobrimos que ambos os tipos de taquicardia de movimento de circo responderam de forma diferente às mudanças nas propriedades eletrofisiológicas básicas, como velocidade de condução e período refratário. Por exemplo, a adição de carbamicolina ao banho de tecido causou uma aceleração acentuada da taquicardia do círculo líder, enquanto o movimento de circo em um anel de tecido atrial foi pouco afetado. Por outro lado, a depressão da velocidade de condução pela exposição a concentrações moderadas de tetrodotoxina teve um efeito mais pronunciado no movimento de circo nas preparações em anel do que nas taquicardias baseadas em um mecanismo de círculo líder. Por fim, sugerimos o uso da curva força-período — após algumas modificações — para descrever e
Allessie et al. (Fri,) estudaram essa questão.
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