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A angiotensina II (angII) é conhecida por promover a aterosclerose; no entanto, os mecanismos envolvidos não são completamente compreendidos. Para determinar se a angII estimula a produção de proteoglicanos e a retenção de LDL, camundongos deficientes em receptor de LDL foram infundidos com angII (1.000 ng/kg/min) ou solução salina por meio de minipumps osmóticas. Para controlar o efeito hipertensivo da angII, um grupo paralelo recebeu noradrenalina (NE; 5,6 mg/kg/dia). A acumulação arterial de lipídios foi avaliada medindo a taxa de retenção de LDL em artérias carótidas isoladas perfundidas ex vivo. Camundongos infundidos com angII apresentaram aumento do conteúdo vascular de biglicano e perlencano e retiveram o dobro de LDL em comparação aos camundongos infundidos com solução salina ou NE, embora nenhum grupo tenha desenvolvido aterosclerose nesse momento. Para determinar se esse aumento no conteúdo de biglicano e perlencano predispunha ao desenvolvimento da aterosclerose, os camundongos foram infundidos com angII, solução salina ou NE por 4 semanas, em seguida, as bombas foram removidas e os camundongos receberam uma dieta ocidental aterogênica por mais 6 semanas. Os camundongos que receberam infusões de angII apresentaram 3 vezes mais aterosclerose em comparação aos camundongos que receberam solução salina ou NE, e a apolipoproteína B co-localizou com ambos os proteoglicanos. Assim, um dos mecanismos pelo qual a angII promove a aterosclerose é o aumento da síntese de proteoglicanos e a maior retenção arterial de LDL, que precede e contribui para o desenvolvimento da aterosclerose.
Huang et al. (qui,) estudaram essa questão.