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Um paradoxo da biologia dos hormônios vegetais é como uma única molécula pequena pode afetar uma variedade diversificada de processos de crescimento e desenvolvimento. Por exemplo, os brassinosteroides (BRs) regulam a elongação celular, a diferenciação vascular, a senescência e as respostas ao estresse. Os BRs sinalizam através da família de fatores de transcrição BES1/BZR1 (supressor 1 de bri1-Ethylmethane Sulphonate/resistente a brassinazol 1), que regulam centenas de genes-alvo envolvidos nesse caminho, no entanto, pouco se sabe sobre essa rede de transcrição. Através de experimentos de microarranjos e imunoprecipitação de cromatina (ChIP), identificamos um gene-alvo direto de BES1, AtMYB30, que codifica um fator de transcrição da família MYB. Mútuos nulos de AtMYB30 exibem respostas BR diminuídas e aumentam o fenótipo anão de um alelo fraco do mutante do receptor BR bri1. Muitos genes regulados por BR têm expressão reduzida e/ou indução hormonal em mútuos de AtMYB30, indicando que AtMYB30 funciona para promover a expressão de um subconjunto de genes-alvo de BR. AtMYB30 e BES1 se ligam a um sítio de ligação MYB conservado e sequências E-box, respectivamente, nos promotores de genes que são regulados tanto por BRs quanto por AtMYB30. Finalmente, AtMYB30 e BES1 interagem entre si tanto in vitro quanto in vivo. Esses resultados demonstram que BES1 e AtMYB30 funcionam cooperativamente para promover a expressão de genes-alvo de BR. Nossos resultados, portanto, estabelecem um novo mecanismo pelo qual AtMYB30, um alvo direto de BES1, funciona para amplificar a sinalização de BR ajudando BES1 a ativar genes-alvo a jusante.
Li et al. (Sex,) estudaram essa questão.