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A resistência à insulina é uma condição patológica que surge quando a sinalização da insulina está comprometida, obrigando as células β a produzirem mais insulina para atender às demandas do corpo e manter a homeostase da glicose. Quando o pâncreas não consegue mais suportar uma secreção adequada de insulina, a resistência à insulina torna-se descompensada e a hiperglicemia é detectada. Um dos mecanismos que levam à resistência à insulina é a inflamação de baixo grau, que envolve vários protagonistas, como citocinas inflamatórias, lipídios e seus metabólitos, espécies reativas de oxigênio (ROS), hipoxia e estresse do retículo endoplasmático e mudanças nos perfis da microbiota intestinal. Revisamos aqui os aspectos moleculares da inflamação metabólica que convergem para a resistência à insulina e secundariamente para o diabetes tipo 2. Também discutimos o papel da proteína C-reativa de alta sensibilidade (hsCRP) na avaliação da inflamação metabólica e intervenções terapêuticas potenciais destinadas a impedir a inflamação e, portanto, prevenir a resistência à insulina.
Dali‐Youcef et al. (Qui,) estudaram essa questão.
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