TOR controla a iniciação da tradução e a progressão inicial de G1 em leveduras.

Células de Saccharomyces cerevisiae tratadas com o imunossupressor rapamicina ou com depleção dos alvos da rapamicina TOR1 e TOR2 interrompem o crescimento na fase inicial de G1 do ciclo celular. A perda da função do TOR também causa uma inibição precoce da iniciação da tradução e induz várias outras mudanças fisiológicas características de células em jejum que entram na fase estacionária (G0). Um mRNA de ciclina G1 cuja regulação translacional é alterada pela substituição da região líder 5' do UBI4 (UBI4 normalmente é traduzido sob condições de jejum) suprime a interrupção da G1 induzida pela rapamicina e confere sensibilidade ao jejum. Esses resultados sugerem que o bloqueio na iniciação da tradução é uma consequência direta da perda da função do TOR e a causa da interrupção de G1. Propomos que os TORs, duas homólogas da quinase de fosfatidilinositol relacionadas, fazem parte de uma nova via de sinalização que ativa a síntese de proteínas dependente de eIF-4E e, assim, a progressão de G1 em resposta à disponibilidade de nutrientes. Tal via pode constituir um ponto de verificação que impede a progressão inicial de G1 e o crescimento na ausência de nutrientes.