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A obesidade e o diabetes tipo 2 estão associados à resistência à insulina, cujos mecanismos permanecem pouco compreendidos. Uma correlação significativa entre o nível de IL-6 circulante e a sensibilidade à insulina foi recentemente encontrada em humanos. Como o tecido adiposo poderia ser uma fonte significativa de IL-6, analisamos a relação entre os níveis de IL-6 do tecido adiposo e a ação da insulina in vivo, durante um clamp hiperinuslêmico normoglicêmico, e in vitro medindo o transporte de glicose em adipócitos de 12 indivíduos obesos com (n = 7) ou sem (n = 5) diabetes. Observamos uma correlação inversa entre o conteúdo de IL-6 do tecido adiposo e a responsividade máxima à insulina medida in vivo (P < 0,02) e in vitro (P < 0,02). Por outro lado, não houve correlação significativa entre esses dois últimos parâmetros e os conteúdos de proteína de leptina ou fator de necrose tumoral-alfa do tecido adiposo. Além disso, mostramos, pela primeira vez, a presença de receptores imunorreativos de IL-6 na membrana plasmática dos adipócitos subcutâneos humanos. Isso sugere que a IL-6 secretada localmente poderia agir nos adipócitos por um mecanismo autócrino/parácrino. Em conclusão, o aumento da produção de IL-6 por células adiposas subcutâneas pode participar do estado de resistência à insulina observado na obesidade humana.
Bastard et al. (2002) estudaram essa questão.
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