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A parada do ciclo celular -S, mediada pela depleção de MYC/MYCN e pela saída transcricional de E2F, sensibilizou neuroblastomas impulsionados por RAS ao trametinibe após a deleção de YAP1. Esses achados sublinham a importância da atividade de YAP em resposta ao trametinibe em neuroblastomas impulsionados por RAS, bem como o potencial para direcionar YAP em uma combinação com trametinibe. SIGNIFICADO: Neuroblastomas de alto risco com sinalização RAS hiperativada escapam à pressão seletiva da inibição de MEK através da reprogramação transcricional mediada por YAP1 e podem ser sensíveis a terapias de combinação que abordem tanto YAP1 quanto MEK.
Coggins et al. (Qui,) estudaram essa questão.
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