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)-com células de feocromocitoma de rato (PC12) e neurônios corticais. Nas células PC12, OGD resultou em um aumento dependente do tempo na citotoxicidade e apoptose, e redução na atividade de MTT a partir de 2 h. A reperfusão após períodos mais curtos (4 e 6 h) de OGD recuperou células PC12 apoptóticas, enquanto após 12 h, OGD aumentou a liberação de LDH. Em neurônios primários, 6 h de OGD levaram a um aumento significativo na citotoxicidade, redução na atividade de MTT e coloração dendrítica de MAP2. A reperfusão após 6 h de OGD aumentou a citotoxicidade. HIF-1a foi estabilizado por 4 e 6 h de OGD nas células PC12 e a partir de 2 h de OGD nos neurônios primários. Um painel de genes hipxicos foi regulado positivamente pelos tratamentos com OGD dependendo da duração. Em conclusão, a duração do OGD determina a atividade mitocondrial, viabilidade celular, estabilização de HIF-1a e expressão de genes hipoxicos em ambos os tipos celulares. A reperfusão após OGD de curta duração é neuroprotetora, enquanto OGD de longa duração é citotóxica.
Singh et al. (Quarta,) estudaram esta questão.
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