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Apesar do uso de agentes estimulantes da eritropoiese (ESAs), a anemia da doença renal crônica (DRC) pode ser resistente à terapia. Tanto a deficiência absoluta quanto a funcional de ferro, juntamente com a inflamação, podem contribuir para a resistência ao ESA e podem ser difíceis de identificar com os marcadores atuais de armazenamento de ferro. Hepcidina, um pequeno peptídeo produzido pelo fígado, é um regulador-chave da homeostase do ferro recentemente descoberto. Através da regulação da ferroportina, a hepcidina inibe a absorção intestinal de ferro e a liberação de ferro de macrófagos e hepatócitos. Devido à sua eliminação renal e à regulação pela inflamação, é possível que a insuficiência renal progressiva leve a alterações no metabolismo da hepcidina, afetando subsequentemente a absorção entérica de ferro e a disponibilidade dos estoques de ferro. Assim, a hepcidina provavelmente desempenha um papel importante na anemia da DRC, bem como na resistência ao ESA. Este artigo discute as ações biológicas e a regulação da hepcidina, além de revisar estudos sobre a hepcidina na DRC.
Young et al. (Sex,) estudaram essa questão.
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