A alta ingestão de sal causa resistência à leptina e obesidade em camundongos ao estimular a produção e o metabolismo endógenos de frutose

As diretrizes dietéticas para obesidade geralmente se concentram em três grupos alimentares (carboidratos, gorduras e proteínas) e na restrição calórica. A ingestão de nutrientes não calóricos, como o sal, raramente é discutida. No entanto, recentemente, a alta ingestão de sal foi relatada como um preditor do desenvolvimento de obesidade e resistência à insulina. O mecanismo para esse efeito é desconhecido. Aqui mostramos que a alta ingestão de sal ativa a via da aldose redutase-frutocinase no fígado e no hipotálamo, levando à produção endógena de frutose com o desenvolvimento de resistência à leptina e hipersensibilidade que causam obesidade, resistência à insulina e fígado gorduroso. Uma dieta rica em sal também foi encontrada como um preditor do desenvolvimento de diabetes e doença hepática gordurosa não alcoólica em uma população saudável. Esses estudos fornecem insights sobre a patogênese da obesidade e do diabetes e levantam a possibilidade de redução da ingestão de sal como uma abordagem intervencionista adicional para reduzir o risco de desenvolvimento de obesidade e síndrome metabólica.