A resiliência da rede cortical à anóxia transitória envolve redistribuição da atividade de neurônios individuais

O neocortex gera padrões espaçotemporais de atividade espontânea em larga escala que colapsam quando o suprimento de oxigênio falha. Como os neurônios em diferentes camadas corticais contribuem para essa quebra e para a recuperação subsequente após a reoxigenação permanece mal compreendido. Usando gravações com sonda de silício de alta densidade que abrangem a profundidade do córtex somatossensorial primário de ratas, juntamente com gravações de corrente contínua e medições intracelulares de neurônios piramidais identificados durante a privação transitória de oxigênio, encontramos que a atividade de disparo entre as camadas rapidamente diminuiu devido ao silenciamento sináptico progressivo e hiperpolarização da membrana. Esse quiescência global foi seguida por uma despolarização anóxica maciça que consistentemente se originou de neurônios piramidais da camada 5 antes de se propagar pela coluna cortical. Após a reoxigenação, os neurônios repolarizaram em uma sequência correspondente e exibiram um rebote transitório de disparo sincrônico, seguido por um retorno gradual aos níveis basais de atividade em 40 minutos. Apesar dessa recuperação em nível populacional, a maioria dos neurônios individuais mostrou alterações persistentes nas taxas de disparo, indicando que a resiliência cortical à anóxia envolve uma redistribuição da atividade de célula única entre as camadas. Essas descobertas definem a sequência laminar de falha e recuperação neuronal durante a anóxia cerebral transitória e revelam vulnerabilidades específicas das camadas que podem informar estratégias para preservar ou restaurar a função cortical após lesão anóxica ou isquêmica.