Mutante de transdução de sinal de Arabidopsis defeituoso em resistência a doenças induzidas quimicamente e biologicamente.

As plantas possuem múltiplos mecanismos de resistência que protegem contra o ataque de patógenos. Dentre estes, existem sistemas induzíveis como a resistência adquirida sistêmica (SAR). A SAR é ativada pela exposição a patógenos e leva a um aumento no ácido salicílico (AS), alta expressão de genes relacionados à SAR e resistência a uma variedade de patógenos. Para identificar os componentes das vias de transdução de sinal que regulam a SAR, foi desenvolvido um rastreio de mutantes que utiliza ácido 2,6-dicloroisonicotínico como ativador da expressão gênica da SAR e resistência a patógenos, seguido de ensaios de resistência ao patógeno fúngico Peronospora parasitica. Os mutantes desse rastreio foram examinados para avaliar suas respostas de defesa. Descrevemos aqui uma mutação recessiva que causa um fenótipo de insensibilidade a indutores químicos e biológicos dos genes da SAR e resistência. Esses dados indicam a existência de uma via de sinalização comum que acopla esses estímulos diversos à indução dos genes da SAR e resistência. Devido ao seu fenótipo de imunidade não indutível, chamamos esse mutante de nim1. Embora as plantas nim1 não respondam ao AS, elas mantêm a capacidade de acumular níveis de AS do tipo selvagem, um provável sinal endógeno para a SAR. Além disso, a capacidade das plantas nim1 de suportar o crescimento de raças normalmente incompatíveis de um patógeno fúngico indica um papel para essa via na expressão de resistência geneticamente determinada, consistente com descobertas anteriores para plantas transgênicas projetadas para degradar o AS. Esses resultados sugerem que o produto gênico NIM1 do tipo selvagem funciona em uma via que regula a resistência adquirida, em uma posição a jusante do acúmulo de AS e a montante da indução e expressão dos genes da SAR.