Mecanismos de defesa do hospedeiro contra espécies de Candida. I. Fagocitose por monócitos e macrófagos derivados de monócitos

Estudamos a base bioquímica da fagocitose de Candida albicans, um patógeno sério, e Candida parapsilosis, que raramente é patogênica, por monócitos humanos (Mo) e macrófagos derivados de monócitos (MDM). A fagocitose ideal de ambas as espécies por Mo exigiu a presença de Ca2+ extracelular e opsonização através das vias clânica e alternativa do complemento. A Candida opsonizada por soro foi ingerida igualmente por Mo e MDM; a Candida não opsonizada foi fagocitada apenas por macrófagos, e a captação começou lentamente. Esta fagocitose independente de opsonina exigiu Ca2+ e pôde ser bloqueada por manano de levedura ou conjugado de manose-BSA, sugerindo um papel para o receptor de manose. A Candida opsonizada provocou um aumento vigoroso na concentração de Ca2+i em Mo e MDM, mas nenhum transiente de Ca2+ foi detectado em MDM estimulados com Candida não opsonizada. O pré-tratamento de MDM com ionomicina para aumentar Ca2+i não teve efeito na fagocitose de Candida não opsonizada. A adição de 5 mM EGTA inibiu completamente as mudanças em Ca2+i em Mo e MDM, sugerindo que o transiente de Ca2+ induzido pela Candida opsonizada se deve a um influxo de Ca2+ extracelular. Diferenças na patogenicidade entre as duas espécies de Candida não puderam ser explicadas por diferenças em qualquer aspecto da fagocitose. A captação mediada pelo receptor de manose de macrófagos pode desempenhar um papel na eliminação da Candida em condições pobres em opsonina.