O Efeito do Estiramento Mecânico Induzido por Pressão na Expressão Gênica Diferencial da Parede Vascular

A hipertensão arterial é responsável pela modulação da morfologia e função dos vasos sanguíneos. A hipertensão arterial é considerada um fator significativo na doença cardíaca isquêmica aterosclerótica, acidente vascular cerebral e nefropatia hipertensiva, enquanto a alta pressão venosa causa formação de varizes e insuficiência venosa crônica, contribuindo para a falha do enxerto venoso. A hipertensão exerce forças lesivas diferentes na parede dos vasos, a saber, estresse de cisalhamento e estiramento circunferencial. As mudanças morfológicas e moleculares nos vasos sanguíneos atribuídas à pressão elevada consistem em dano endotelial, formação de neointima, ativação de cascatas inflamatórias, hipertrofia, migração e mudanças fenotípicas nas células musculares lisas vasculares, além de desequilíbrios na matriz extracelular. A expressão diferencial de genes que codificam fatores relevantes, incluindo fator de crescimento endotelial vascular, endotelina-1, interleucina-6, molécula de adesão celular vascular, molécula de adesão intercelular, metaloproteinase de matriz-2 e -9 e inibidor-1 da ativadora de plasminogênio, foi explorada usando modelos de estiramento celular ou de órgãos ex vivo e modelos experimentais animais in vivo. A identificação de genes pertinentes pode revelar novas estratégias terapêuticas para contrabalançar os efeitos do estiramento induzido por pressão na parede do vaso e, assim, minimizar suas complicações notáveis.