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Os pulmões enfrentam o desafio imunológico de eliminar rapidamente patógenos inalados enquanto mantêm tolerância a Ags inócuos. Uma ruptura nessa homeostase imunológica pode resultar em doenças inflamatórias pulmonares, como alergias ou asma. A observação de que células epiteliais alveolares tipo II (Tipo II) expressam constitutivamente a classe II do MHC nos levou a hipotetizar que as células do Tipo II desempenham um papel na resposta imunológica adaptativa. Como as células do Tipo II não expressam níveis detectáveis das moléculas coestimuladoras CD80 e CD86, propomos que as células do Tipo II suprimem a ativação de células T naive. Células Tipo II murinas purificadas foram incapazes de ativar células T a Ag específico ou em um ensaio aloreativo. Embora o tratamento com IFN-gama tenha aumentado a expressão da classe II do MHC, não alterou a capacidade das células do Tipo II de ativar as células T. Em vez disso, as células Tipo II foram capazes de suprimir as células T de uma ativação subsequente a Ag específico de maneira dependente de Ag. A preparação de células T com células do Tipo II e Ag resultou em células T que foram suprimidas para uma ativação adicional, mesmo após a remoção das células do Tipo II. Assim, as células do Tipo II do pulmão ajudam a tolerar as células T a Ags ambientais não patogênicos.
Lo et al. (Terça,) estudaram esta questão.
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