Resumo Contexto O aciclovir é comumente utilizado para tratar infecções por herpes simples e varicela-zóster. No entanto, em pacientes com insuficiência renal, o aciclovir e seu metabólito 9-carboximetoximetilguanina (CMMG) podem se acumular, levando à neurotoxicidade. Pacientes idosos são particularmente vulneráveis devido ao declínio relacionado à idade na função renal, polifarmácia e condições comórbidas. A apresentação clínica frequentemente imita encefalite viral, complicando o reconhecimento em tempo hábil. Apresentação do Caso Relatamos o caso de uma mulher de 82 anos com doença renal crônica (DRC), insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e hipotireoidismo, que se apresentou com fala arrastada, confusão, alucinações visuais e quedas recorrentes por 2 dias. Ela havia sido tratada ambulatorialmente para herpes zóster com um tratamento de dez dias de valaciclovir 1 g três vezes ao dia, além de gabapentina 300 mg TID. Na admissão, estava desorientada, alucinatória e bradicárdica (40 bpm). A paciente apresentava erupção de herpes zóster envolvendo os dermatômeros C7-C8 no membro superior e T1-T12 no tronco. A avaliação laboratorial revelou acidose láctica (2,4 mmol/L), creatinina elevada (4,3 mg/dL; linha de base 1,5-1,8 mg/dL) e hiperpotassemia (5,9 mEq/L). A tomografia computadorizada do cérebro não mostrou anormalidades. A infusão de dopamina foi iniciada para bradicardia, e a nefrologia iniciou terapia de substituição renal contínua (TSRC) para lesão renal aguda sobre doença renal crônica. A doença infecciosa recomendou aciclovir IV para reativação presumida de varicela-zóster, apesar das preocupações da nefrologia sobre mais nefrotoxicidade. A análise do LCR demonstrou pleocitose linfocitária e um PCR positivo para citomegalovírus (CMV), mas um PCR negativo para varicela-zóster. Apesar da TSRC, seu estado mental não apresentou melhora, ela desenvolveu insuficiência respiratória aguda requerendo intubação e, finalmente, faleceu após discussões sobre objetivos de cuidado. Discussão A neurotoxicidade induzida por aciclovir pode se apresentar como confusão, alucinações, tremores, mioclonia, agitação ou convulsões, tipicamente dentro de dias após o início da terapia no contexto de insuficiência renal. A fisiopatologia envolve a acumulação de aciclovir e CMMG atravessando a barreira hematoencefálica. O diagnóstico é desafiador, pois a neuroimagem frequentemente não revela anormalidades e as características clínicas podem imitar encefalite viral. A medição de CMMG no soro ou no LCR pode apoiar o diagnóstico, mas raramente está disponível. Conclusão A neurotoxicidade induzida por aciclovir é uma causa pouco reconhecida, mas potencialmente evitável de alteração do estado mental em pacientes idosos com disfunção renal. Este caso destaca a necessidade de dosagem renal apropriada, diálise precoce e manter uma alta suspeita clínica de neurotoxicidade quando suspeitada. Monitoramento vigilante e uso prudente de antivirais são críticos para prevenir morbidade nesta população de alto risco. Este resumo é financiado por: Nenhum.
Bhagavathi et al. (Sex,) estudaram essa questão.
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