Forças mecânicas alteradas após pneumonectomia unilateral (PNX) controlam o crescimento pulmonar pós-PNX. Aqui, demonstramos que a regeneração endotelial pós-PNX é estimulada na região periférica do pulmão de camundongos, exigindo a proteína de adesão focal (FA), paxilina, enquanto a inibição da tensão mecânica atenuou os efeitos. A paxilina medeia a sinalização YAP1-TEAD1 induzida pela distensão, que estimula a atividade de GATA2 na transcrição do fator angiogênico angiopoeitina-2 (ANGPT2) em células endoteliais (ECs), ditando a regeneração endotelial pós-PNX na região periférica. A exclusão da paxilina endotelial suprime a expressão de GATA2 no subtipo específico de EC, células endoteliais tipo capilar 1 (CAP1s) após PNX. A proteína da matriz extracelular, colágeno VI, que impacta as respostas mecânicas das células, é expressa mais na região periférica nos pulmões de camundongos pós-PNX, o que impulsiona a expressão de paxilina, levando à regeneração de EC. A sinalização mecossensível da paxilina em ECs medeia o controle espacial da regeneração endotelial pós-PNX.
Mammoto et al. (Mon,) estudaram esta questão.